Cell Death & Disease：LINC00675尽可能促进去势抵抗性癌的进展

睾酮抑制治疗（ADT）引发的乳癌（PCa）去势抵抗力（CRPC）转型需要情况严重的影响PCa病症的家庭恒星质量和生存。更加多的证据表明长非编码器RNAs（lncRNAs）在乳癌症接续和十分困难中都具有重要的功用。然而，lncRNAs投身于PCa十分困难和治疗抵抗力激发方面的遗传选择性仍旧不清楚。

最近，有研究课题其他部门断定一个长非编码器RNA LINC00675在睾酮不寻常PCa细胞系和CRPC病症中都上调，进而增进肝细胞和体外K-PCa的十分困难。LINC00675的敲除需要引人注意的抑制的形成并向西移动PCa细胞对恩杂鲁胺的抵抗力。从选择性上说是，LINC00675需要这样一来调节睾酮细胞因子（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并这样一来联结到AR来抑制其蛋白酶体化全过程。同时，LINC00675需要与GATA2的mRNA联结并稳定其表达程度，GATA2在AR讯号途径中都起着共激活因子的功用。引人注意的是，研究课题其他部门通过用到恩杂鲁胺和基因表达LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种栽植模型断定，基因表达LINC00675需要对睾酮抑制不寻常模型激发有益。

LINC00675需要增进乳癌（PCa）转型

LINC00675需要增进去势抵抗力

就此，研究课题其他部门指出，他们的断定表述了LINC00675/MDM2/GATA2/AR讯号途径是CRPC病症潜在的治疗各种因素。

原始记事：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Co Disease. August 2020