Nat Commun：EZH2组蛋白ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-10 07:12 来源：张家界男科医院
ETS酪氨酸表征是一类支配细胞增殖、分化和致恶性肿瘤作用的频谱依赖性酪氨酸平衡表征三兄弟。既往数据分析看出，在分之一一半的患者里面发现了ETS表征ERG与皮质醇平衡的酪氨酸多糖TMPRSS2的蛋白质糅合，其是恶性肿瘤症里面最常见的蛋白质再加组之一。
TMPRSS2-ERG糅合为皮质醇可借的ERG过表达和上皮细胞酪氨酸组的再加编程提供者了潜在的程序。然而，ERG异常表达影响发生发展的之外程序尚不清楚。而了解潜在的发病程序可为该疾病提供者新的预后和病人工具。
该数据分析发现了倡导ERG致恶性肿瘤活性的再加要程序。数据分析执法人员发现，ERG的自抑制沿线的一个特定赖氨酸肽键（K362）很难被EZH2磷酸化。程序数据分析看出，K362磷酸化很难改变沿线相互作用，有利于DNA的混合并弱化ERG的酪氨酸活性。
EZH2磷酸化ERG K362
在ERG糅合阳性恶性肿瘤的转蛋白质豚鼠模型里面，ERG K362磷酸化与PTEN的遗漏和疾病发展为侵袭性腺恶性肿瘤之外。在ERG阳性的VCaP细胞和ERG/PTEN豚鼠里面，PTEN的遗漏很难可借AKT的激活和EZH2 第21位酪氨酸肽键的磷酸化，并有利于ERG的磷酸化。
K362磷酸化影响蛋白质的构象
大幅度的数据分析发现，ERG很难与EZH2相互作用并共同占据蛋白质组里面的几个位点，以成型反式激活亚基。同样的，ERG/EZH2共平衡的靶蛋白质在ERG获得和PTEN遗漏的和去势抵抗性恶性肿瘤里面很难须要的消除该平衡作用。
总而言之，该数据分析结果确定ERG磷酸化为一种翻译后修饰，其可维持ERG阳性恶性肿瘤的发生发展。
原始中有：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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