降低HIV生存率，只有割包皮？

前所言：世卫亦然不遗余力的呼吁、推广不太可能会阴环切以增加HIV存活率。面对HIV，生命究竟的难道只有不太可能会阴环切切除吗？非洲大陆的莫桑比克已进入盛夏，好在下，一群少年打闹着排着队，在恒定妇产科的帐篷皆马上着积极开展不太可能会阴环切切除（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）亦然在队伍中的都和他的小伙伴们；还有扑克。一前所，他的朋友们死于HIV接种，才19岁。后来，不安的Helio央求祖父能让他做环切切除。HIV（生命病毒感染病毒感染Human Immunodeficiency Virus）不太可能会炮击生命的获得性免疫该系统，经过数年的恢复期，随着HIV逐渐损伤毁坏免疫线粒体功能，接种个体开始表现出有病毒感染，最终发展出有病毒感染遗传性（AIDS），也就是我们常说的癌症。由于免疫力很低下或丧失，病人并不一定因为多种接种及癌症失踪。在近现代，截至2014年8月末，HIV接种人数达近50万。

据世卫的统计数字，在莫桑比克15岁到49岁的许多人中的都，有高达11.5%的人接种HIV，当地政府积极鼓励成年人不能接受不太可能会阴环切以减少接种HIV几率。这次听到有专门积极开展切除的恒定妇产科来当地，Helio急忙骑上自行车见状10公中的都皆的妇产科。在2002前所，有超过30份研究课题报告提示一个也许：比起于未切除成年人，HIV在积极开展过不太可能会阴环切切除成年人许多人中的的存活率要很低。为了亦然确性这一掩蔽，科研人员应对的符合的随机对照科学研究课题研究课题，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名成年人中的积极开展。三地的科学研究课题研究课题结果出有奇地一致：科学研究课题研究课题夙示，不太可能会阴环切能使异性成年人HIV存活率增加60%。相关研究课题分别于2005、2007年登载在《公共科学研究课题图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一情形的组态，目前所并不一定清楚。不太可能会阴环切能减少生殖器细菌感染的再次发生，有观点夙然时HIV并不一定通过生殖器细菌感染接种。成年人的不太可能会阴内侧粘膜在时不太可能会前所提暴露，而不能接受过不太可能会阴环切切除后，这一部位并不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖面积。登载在《医学季刊》（Annu. Rev. Med.）的文章提可让者了新的解释：树突状线粒体（主要是Langerhans Cell）、T线粒体高密度存在于成年人不太可能会阴粘膜，这些线粒体都可以被HIV接种。虽然对在非洲的科学研究课题研究课题结果有质疑的声音夙现出有来，但世卫亦然不遗余力的呼吁、推广不太可能会阴环切以增加HIV存活率。面对HIV，生命究竟的难道只有不太可能会阴环切切除吗？1983年《科学研究课题》（Science）华尔街日报登载两篇研究课题科学论文，引述了化学家从血液及肺部抽取中的首次受控到HIV，也拉开了生命认识HIV的开端。一份1959年的生命抗体抽取中的都有HIV被检测到，这是迄今最早有在此之前所历史纪录的HIV抽取。通过对生命及其他灵长类爬虫类HIV（SIV）真核生物积极开展归纳，化学家夙然HIV不太可能早在20世纪初（1915年—1941年）就接种了生命。一个惊人的情形随着HIV在生命的传播被注意到：许多人中的有很少一部分人，虽然被HIV接种，但游离的病毒感染量非常很低，或者病毒感染压根就不不太可能会接种他们。大量的研究课题设法揭示其中的的组态，直到1996年，多个独立自主研究课题小组引述注意到除了CD4，线粒游离还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《线粒体》（Cell）、《人为》（Nature）及《科学研究课题》几乎同时登载研究课题科学论文，通过测序归纳确认：一些表现为对HIV抵抗的人是由于其CCR5等位基因再次发生凋亡， DNA序特纠正了32个脱氧核糖核酸，引发CCR5细胞内理解出现异常，功能丧失。我们过去究竟，HIV是一种球形的RNA病毒感染，cm大约120纳米，约为T线粒体cm的百分之一。其真核生物编码9个细胞内，其中的有一种糖细胞内理解在病毒感染很薄。这种细胞内能与T线粒体很薄细胞内CD4以及CCR5结合，从而甲基化地进攻生命的T线粒体。那些CCR5再次发生凋亡的人，由于T线粒体很薄从未亦然常理解CCR5细胞内，引发HIV很难与T线粒体结合，也就不不太可能会接种了。在在的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5等位基因都不太可能会再次发生凋亡。HIV接种T线粒体后，不太可能会来进行线粒体的“大分子机器”完成镜像、零件和增生的步骤。今年初登载在《科学研究课题》华尔街日报的科学论文证明，HIV不太可能会“劫持”线粒游离的运输工具复合体（ESCRT）尽力其被囚到接种线粒游离。当然，线粒体也不不太可能会“束手就擒”，HIV在线粒游离大量镜像时，APOBEC3G（线粒游离的一种胞苷脱氨酶） 不太可能会在病毒感染真核生物RNA反核苷酸成DNA时把G（鸟嘌呤）凋亡成A（乙酰）造成其等位基因的高度凋亡从而达到对病毒感染的消除视觉效果。线粒体并不一定只是单单庇护所自己，还不太可能会在自己接种HIV后“舍命”庇护所其他线粒体。几天前所 Cell Host & Microbe 在线登载文章，通过把未接种线粒体用紫色红皆细胞内标上，在可让体线粒游离镜像的HIV用紫色红皆细胞内标上，化学家们实时游离掩蔽HIV在线粒体除此以外的传播。他们注意到：当 HIV在可让体线粒游离镜像、零件时，线粒游离一类IFITM细胞内不太可能会“悄无声息”地整合到HIV病毒感染的包膜上，一旦整合了IFITM的病毒感染从可让体线粒体被囚打算侵染其他线粒体，包膜上的IFITM就不太可能会体现功能使HIV能够顺利侵染。可以掩蔽到，如果可让体线粒游离有IFITM理解，则紫色的未接种线粒体中的都不不太可能会夙现出有来紫色的HIV，即病毒感染不不太可能会接种；若可让体线粒游离从未IFITM理解，则紫色和紫色不太可能会重合，即紫色的未接种线粒体被标上为紫色的HIV接种。而在未接种病毒感染的线粒体中的理解IFITM的抗病毒感染视觉效果并不一定夙着，这也就提示了IFITM不太可能格皆多体现阻扰HIV传播的功能。癌症的一个最夙着特征就是线粒体很薄理解CD4细胞内的T线粒体失踪，结果是获得性免疫该系统崩溃。近来，化学家们竞相解析引发CD4 T线粒体失踪的大分子组态，以期整修免疫该系统。却从未取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究课题组建立了一个格皆能模拟在体（in vivo）状态的人肺部线粒体聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过游离HIV侵染科学研究课题研究课题，注意到：近来大量失踪的CD4 T线粒体被夙然是从未受到HIV侵染的，仅仅HIV接种仍未再次发生，只是在线粒游离从未产生新病毒感染。消除病毒感染进入线粒体，或消除病毒感染反核苷酸的早期解决办法，可阻扰线粒体失踪；消除HIV生活周期的不足之处解决办法，则线粒体失踪即便如此再次发生。他们证明在这些线粒体中的都积累的HIV核苷酸产物（DNA）是引发CD4 T线粒体失踪的原因。]全面性科学研究课题研究课题证明只有很小一部分CD4 T线粒体失踪是通过线粒体凋亡唯一可，95%的失踪是线粒体高血压出血(Pyroptosis)。为什么HIV的核苷酸DNA不太可能会亦然向CD4 T 线粒体高血压出血，有没有CD4 T线粒游离存在一种“探测器”可以感受到HIV核苷酸的DNA，并激活下游信号引发线粒体失踪？为了回答这些问题， Greene通过一系特克隆归纳寻找了不太可能的6个等位基因，最终成功明确IFI16是线粒游离探测HIV核苷酸DNA的“探测器”。通过RNA干扰科学研究课题研究课题，增加CD4 T线粒游离IFI16的理解水平，可以夙着消除HIV引发的线粒体失踪。Greene科学研究课题研究课题室上述研究课题结果分别登载在《线粒体》（2010）、《人为》（2014）及《科学研究课题》（2014)。这一些特清秀的岗位让我们对HIV引发癌症的大分子组态有了格皆加深入的理解。当然，上述科学研究课题研究课题结果需要被科研随行重复，也需要线粒体及爬虫类水平的等位基因敲除科学研究课题研究课题结果来亦然确性。化学家们亦然揭示一个又一个未解的谜，相信未来我们面对HIV的恐惧不太可能会愈来愈多。HIV模拟图。侧边所示为病毒感染很薄糖细胞内，可以与线粒体很薄CD4和CCR5等细胞内结合